Forskning

Min forskning

Jag forskar om hur proteiner och små molekyler samspelar med varandra och hur deras strukturer bidrar till deras funktioner i kroppen.

Jag är särskilt intresserad av att förstå de underliggande mekanismerna som reglerar inbindning, hämning och katalys av ligander i proteiner.

Den största delen av min arbetstid spenderar jag på molekylmodellering, simuleringar i superdatorer och dataanalys, men jag gör också en del programmering och experiment på laboratorium.

Mina projekt

Grön Fluorescensprotein (GFP)

Green Fluorescent Protein (GFP)

Kan vi rationellt designa ett protein så att den får precis de optimerade egenskaper vi vill ha?

Alkohol-dehydrogenas i lever (LADH)

Liver Alcohol Dehydrogenase (LADH)

Kan vi förstå vad som påskyndar enzymatisk metalljonkatalys och göra den mer effektiv?

TEM betalaktamas, antibiotika och hämmare

TEM beta lactamase

Vilka mekanismer och fysikaliska egenskaper reglerar utvecklingen av antibiotikaresistens?

Insulinreglerade aminopeptidaser (IRAP)

IRAP

Kan vi utveckla en ny klass av  läkemedel för att behandla Alzheimers i framtiden?

Cyclooxygenaser & icke-steroida hämmare (NSAID)

Cyclooxygenase (COX)

Vilka molekylära mekanismer påverkar potensen i smärtstillande läkemedel?

Forskare

Läs mer om mina upplevelser som självständig forskare på Uppsala Universitet.

Postdok

Läs mer om mitt nya liv i USA som postdoktor på Stanford Universitet.

Doktorand

Läs om den långa vägen till en doktorsexamen från Uppsala Universitet.

Vad forskade jag på som doktorand?

Till en början skulle min forskning handla om beräkningsmetoder, framförallt linjär interaktionsenergi (LIE) som används för att beräkna relativa interaktionsenergier mellan ligander och enzymer. Det enklaste sättet att föreställa sig hur det fungerar är att tänka sig ett stort lås och många olika nycklar som passar olika bra till låset. LIE kan användas för att tala om vilken av nycklarna som passar bäst i låset, vilken som är sämst och ranka de andra nycklarna däremellan.

Mitt första ”lås” var proteinet Cyclooxygenas 1 och mina nycklar var de ickesteroida antiinflammatoriska läkemedlen (NSAID). De här läkemedlen är febernedsättande och lindrar smärta och är några av våra vanligaste receptfria läkemedel. Bland dem ingår Ipren, Voltaren och Strefen, samt många andra i samma läkemedelskategori.

Mitt andra lås var proteinet Cyclooxygenas 2 som är väldigt lik Cyclooxygenas 1 och mitt sista lås var insulinreglerande aminopeptidas (IRAP) som skulle kunna vara ett viktigt målprotein för framtidens Alzheimersbehandlingar.

Vad ledde forskningen till?

Allteftersom forskningen fortskred gick jag över från att bara försöka förstå vilka NSAID som passade bäst i mina målproteiner till att försöka förstå de molekylära mekanismerna som leder till att de blir bra läkemedel. Jag försökte förstå och modellera hur det går till när ett läkemedel binder till dessa proteiner. Varför är vissa läkemedel bättre än andra?

Min forskning har lett till att man nu förstår de molekylära mekanismerna bättre när det gäller NSAID-läkemedlens bindning till sina målprotein. Detta kan i sin tur leda till att vi i framtiden kommer kunna designa bättre läkemedel som är mer effektiva och som har färre biverkningar jämfört med dagens febernedsättande och smärtstillande läkemedel.

Om du vill veta mer om min forskning kan du läsa min avhandling som är gratis att ladda ner från Uppsala Universitet. Klicka bara på knappen nedan så hittar du den!

Beräkningsmetoder & datorsimuleringar

Kan man hitta nya läkemedel eller framtidens material med hjälp av datorsimuleringar?

Smärtstillande läkemedel

Hur fungerar ickesteroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) som Ipren & Voltaren?

Läkemedel mot Alzheimers

Insulinreglerade aminopeptidaser (IRAP) och deras hämmare skulle kunna vara lösningen.